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老化和慢性病的真正原因
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老化和慢性病的真正原因

我們一直強調,老化和每一種慢性病的主要因素是減少能源生產。

現在,由醫學博士Sonntag和醫學博士Cohen領導的由麥克林醫院和哈佛醫學院組成的研究小組發現能量產生下降和遲發性阿爾茨海默病發展之間有關聯。

遲發性阿爾茨海默病是發生在65歲以上的人的阿爾茨海默病。這是迄今為止阿爾茨海默病最常見的形式。另一種阿爾茨海默氏症是不同的,它稱為早發性阿爾茨海默病,發生在65歲以下的男性和女性。所有阿爾茨海默病病例中只有約5%是早發性的。 

新研究的作者明確指出:“我們的研究結果支持,損害生物能量生產的多個相互作用分子,可能是這種疾病的風險和病理生理學的重要機制。 

這一點非常重要,因為三十年來,人們一直認為大腦中積聚β澱粉樣蛋白的小毒素分子,是導致所有的阿爾茨海默病的原因。問題是β澱粉樣蛋白理論只適用於早發型,並不能解釋更常見遲發性阿爾茨海默病患者的情況。但能源產量下降呢。 

為了進行這項研究,Sonntag和Cohen將來自遲發性阿爾茨海默病患者的皮膚細胞的能量生產曲線與健康患者的能量曲線進行比較。科學家們研究細胞中產生能量的兩個主要成分:脂肪代謝和線粒體呼吸的過程。

他們發現來自遲發性阿爾茨海默病患者的細胞在兩個方面與健康人的細胞顯著不同。

首先,來自健康人的細胞主要由脂肪代謝產生能量,並且謹慎的使用葡萄糖代謝。但遲發性阿爾茨海默病患者從有效的脂肪代謝轉向過度依賴糖代謝。 

其次,遲發性阿爾茨海默病患者細胞的線粒體代謝不那麼有效。

由於你的細胞燃燒脂肪產生能量不夠有效,他們必須越來越依賴糖。這導致胰島素不敏感,導致糖代謝效率較低。由於腦細胞依賴於糖代謝,最終的結果是腦細胞功能效率較低。 

其次,隨著線粒體功能變得不那麼有效,腦細胞被隨後的過量自由基迅速地破壞。

第三,脂肪代謝轉變向糖代謝的另一個作用是形成過量的酸。這也使得腦細胞功能在一個較低的水平和過早老化。 

雖然減少的能量動態顯然是遲發性阿爾茨海默病的根源,但也有其他因素。因此不是每個減少能源生產的人將獲得遲發性阿爾茨海默病。他們可能不會得到遲發性阿爾茨海默病,但他們仍然更容易受到早衰和所有其他與老化有關的疾病。

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