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臭氧對病毒滅活的機制
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臭氧對病毒滅活的機制

臭氧通過多種機制滅活病毒顆粒,從直接的物理化學作用到間接的免疫作用。臭氧強烈的氧化特性影響由脂質糖蛋白包膜包被的病毒體(如直腸病毒,B型肝炎和C型肝炎,皰疹1和2以及愛伯斯坦-巴爾等)。

例如具有醣脂包膜的逆轉病毒,臭氧攻擊其基質中的雙鍵位點,從而破壞其結構。沒有醣脂包膜,病毒就會死亡。沒有脂質包膜但其核酸被蛋白質外殼(如微小病毒家族)包圍的病毒顆粒,臭氧可以擴散通過蛋白質外層並改變或切割基因組核心。與細胞不同,病毒沒有修復受損的DNA或RNA的酶,因此失去能力。

病毒很小,沒有複雜的防禦能力,並且容易受到臭氧的氧化挑戰衝擊。相反,細胞很大,並且有多重平衡機制。

在逆轉病毒感染的情況下,細胞外病毒顆粒受臭氧氧化影響最大。另一方面,細胞內病毒粒子或誘導物由於細胞膜屏障,細胞質成分的緩衝以及併入宿主細胞基因而提供的避難所,相對倖免臭氧破壞。然而,已經證明臭氧具有使細胞內病毒粒子失活的能力。

主要的自血療法,反复施用,因此可以淘汰循環的病毒體,尤其是在病毒播種的生命週期,即所謂的病毒血症發作的階段。

免疫機制可能通過幾種途徑引發。少量的血液被臭氧處理,使得大部分病毒顆粒被破壞。注射這種治療過的血液帶有病毒包膜和核酸的片段,進入大循環和免疫網絡,開始製造適當的抗體。

鑑於逆轉錄病毒的高度可變性,每名患者攜帶獨特的病毒毒株。因此,小型自血療法可以被概念化為提供高度抗體特異性的自體接種方法。

一氧化氮有一個自由基結構,生存期很短,是一個活躍的電子貢獻者。除了作為神經遞質和抗高血壓劑的活性以外,一氧化氮激活巨噬細胞破壞腫瘤細胞,細菌和病毒。通過用精氨酸和一氧化氮合酶產生的一氧化氮激活免疫網絡的清道夫--巨噬細胞。沒有一氧化氮,巨噬細胞不發生作用。一氧化氮可以直接殺害腫瘤細胞。

臭氧可以促進巨噬細胞生產一氧化氮,從而促進其清除任務。

臭氧對腸道病毒滅活的機制。

臭氧對腸道病毒的滅活機制研究是用脊髓灰質炎病毒1作為模型病毒。觀察到臭氧改變脊髓灰質炎病毒1蛋白質外殼中的四條多肽鏈中的兩條。

然而,蛋白質外殼的改變不顯著地損害病毒吸附或改變病毒顆粒的完整性,病毒核酸的損害是臭氧使脊髓灰質炎病毒1失活的主要原因。

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