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肥胖症:減重管理
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肥胖症的原因:
1,在能量攝取和能量消耗之間的不平衡
2,荷爾蒙不平衡
3,遺傳基因的因素
4,多個生理學、分子的機制影響體脂肪調整。
第四項原因牽涉年齡相關的增胖,它是肥胖症最常見的因素。現在使用自然的植物淬取物,可以控制這些誘發肥胖症的機制。


IRVINGIA 顯示經由多個路徑去促進有效減肥的機制,例如:

1,禁止alpha-澱粉酶的活動,減少糖的吸收
2,減少葡萄糖水準和胰島素誘發的脂肪生成
3,減少脂肪細胞三酸甘油脂和葡萄糖-3磷酸的去氫酵素 (抑制甘油轉換為三酸甘油脂)
4,減少免疫引起的發炎性的分子--c反應蛋白結合瘦體素。因此可以減少瘦體素抵抗性
5,降低血清瘦體素抵抗性
6,逐漸增加脂聯素 (抗動脈粥樣化、抗發炎和抗糖尿病的效果)
7,減少 PPARgamma的表現,它與抗胰島素現象和很多疾病的病理學,包括肥胖症、糖尿病、動脈粥樣硬化和癌症有關

當給肥胖的老鼠瘦體素,在 33 天之後減重40%。 以人類的角度,等於短時間內,收縮250 磅人至 150 磅。 問題是,如果人體不是瘦體素不足的原因,它不起作用。

在一次可能改變今天的肥胖症流行病的突破中,一個自然的混合物被發現能改善肥胖症的因素,包括瘦體素抵抗性的現象。人類能受益於他們自己的瘦體素,因為它現在能進入細胞,而且做它為肥胖的老鼠做誘發減重!
這一物質也移除體脂肪,降低心臟病猝發的低密度脂蛋白,葡萄糖和 C-反應蛋白。

科學家已經確認老人累積不必要脂肪的因素。 問題是直到現在,沒有一個有效的方法,避開肥胖症的這些基本原因。

在老化的身體上,自然增加的肥胖細胞,能與惡性腫瘤的生長相較。 像癌症一樣,當他們的存在被威脅時,脂肪細胞會部署多個生存機制。

 

脂肪細胞如何累積脂肪
脂肪細胞運作在身體中儲存卡路里。 當需要能量時,特定的指令信號,動員脂肪細胞釋放他們的儲存脂肪。

脂肪細胞是脂肪儲藏的位置。 在顯微鏡之下,大多數脂肪是以三酸甘油脂的形式充滿的脂肪細胞。

當脂肪細胞累積很多量三酸甘油脂時,會增胖而且變大。 肥胖症在細胞層次的特徵,是脂肪細胞的數字和尺寸的增加。

脂肪細胞由於吃太多、不夠的體能活動,累積過量的三酸甘油脂,荷爾蒙不平衡和其他病因。 然而,這些因素無法解釋,老化個體盡力吃比較少,服用補充品,以及其他方法仍然增胖的理由。

 

脂肪細胞指令,管理脂肪細胞的角色
年輕、活動的人能消費許多卡路里,不會變成超重。你可能想知道除體能活動之外,什麼機制讓這些年輕健康的身體,限制在脂肪細胞儲存攝取的脂肪。

答案是脂肪細胞指令信號,控制儲藏和從脂肪細胞釋放三酸甘油脂的網路, 這些信號也管理脂肪細胞增殖。

老化負面影響脂肪細胞指令信號,是成熟個體控制體重困難的原因。

三個重要的脂肪細胞指令信號
脂肪細胞藉由分泌指令信號,管理他們的大小和數字。

A瘦體素被脂肪細胞釋放,表現兩個重要的功能。 首先它向腦示意已經攝取足夠的食物,而且關閉食慾。

然後發揮儲存的三酸甘油脂,分解為脂肪酸用於能源製造

B脂肪細胞釋放的第二個指令信號,是分泌脂聯素的荷爾蒙。 這一個荷爾蒙是胰島素敏感性的重要調節物。

 脂聯素顯示有抗動脈硬化、抗發炎和抗糖尿病的角色。高的循環量的脂聯素可以保護對抗冠心病。超重的個體中脂聯素水準比較低。

脂聯素的胰島素敏感化效果,是嶄新的抗胰島素、第二型糖尿病和肥胖症的治療標的。

C第三個脂肪細胞指令信號是甘油-3 磷酸鹽去氫酶。 這一個酵素由脂肪細胞生產,幫助把血糖轉換成三酸甘油脂貯存。

一個理想減重物質可以在老化身體中增加脂聯素,減少甘油 -3-磷酸鹽去氫酶而且解除瘦體素利用障礙。


西非洲藥用食物叫 Irvingia gabonensis 可能產生一些減重效果。

 科學分析各種不同 Irvingia淬取物,發現他們產生各類型的生物性質,不只誘發減重,也減少動脈粥樣硬化和第二型糖尿病最常見的危險因子。
研究調查結果顯示 Irvingia淬取物,引起脂肪減少以及顯著地減少總膽固醇 (39%) 、低密度脂蛋白(45%) 、葡萄糖 (32%) 和三酸甘油脂(45%)

Irvingia 淬取物如何工作
誘發減重的補充品物質、荷爾蒙或者藥物,大多只經由有一個機制運作。但是脂肪細胞有很多的路徑,確定他們的繼續。
Irvingia 淬取物可以經由多個路徑,促進有效減肥的機制,誘發減重。


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