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痛風:一個結晶沉著的病變
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痛風是一種疼痛的情況─特點是關節中具有尿酸結晶的沈澱,經常引起關節發炎 o

尿酸是一個嘌呤新陳代謝的副產品。 如果細胞破壞創造太多尿酸,或是身體清除尿酸發生故障(通常腎臟清除尿酸的能力有缺䧟) ,痛風可能產生

痛風引起急性發作的關節發炎、疼痛,然後逐漸地平息,如果未經處理,它能進一步成為慢性的的症狀。 它時常影響第一個腳趾的一個關節, 但是也可能在踝和膝蓋發生。急性痛風的第一次發作時常在晚上,關節腫脹而且疼痛。他們可能變熱、發紅,而且非常易痛。 發作時常在 3-10 天之內平息而沒有症狀,直到下一次發作。

單鹽尿酸鹽是引起痛風結晶的類型。 其他類型結晶與假的痛風有關。 (如此命名因為症狀與痛風類似) 這些結晶包括雙氫焦磷酸鈣鹽, 磷灰石鈣、和草酸鈣鹽。

痛風影響男性比女性更普遍。 在 40歲以下年輕的男性, 發炎性關節炎最常見的病因。而且時常發生在中年到老年的男性和停經後的女性。 痛風男性較常見,因為他們有比較高的尿酸。少於 15% 的女性痛風案例,在停經期之前發生。 整體來說,高尿酸血症或提高的尿酸,影響2% 和 13.2% 的一般大眾,痛風的發生率在 1.3% 和 3.7% 之間

痛風: 病因和危險因子
痛風可能是原發的 (獨自地發生) 或次發性的 (被其他情況引起)。

在原發的痛風中,通常不知道過量尿酸的病因; 在次發性的痛風中,通常知道病因。

在大部份的情形下,原發的痛風,通常因為他們的腎臟無法排泄尿酸 或他們尿酸的製造增加,或兩者都有。 如果飲食嘌呤的高負荷,超過腎臟排泄尿酸能力,血尿酸水準會上升。 一些研究員相信這一個排泄的缺點是遺傳基因引起的。

次發性的痛風由特定的藥物治療或健康的問題所引起。 這些藥物治療包括利尿劑、阿斯匹林、菸鹼酸、左旋多巴和環孢靈 。與痛風有關的醫療問題包括糖尿病、酒精中毒、肥胖症、貧血、白血病、肺癌和心衰竭。

痛風發作的風險提高與飲食和生活方式有關。 在過去 20 年內,痛風連同肥胖症、糖尿病、高血壓、抗胰島素現象和心血管疾病,在發展中國家快速的增加,例如泰國和其他東南亞國家。

協同痛風的食物
在痛風人之中,可能因為豐富含嘌呤的飲食所引起發作。富含嘌呤的食物包括:

啤酒
鯷魚、沙丁魚,鯖魚
蕈類、菠菜,花椰菜
肉汁
內臟器官肉 (腎臟, 肝)
酵母。

痛風與過度的酒精攝取息息相關。 一般估計至少 50% 的痛風患者,喝過度地酒精 。 中等葡萄酒攝取量 (一天兩杯) 似乎不增加痛風的風險。但是每天二瓶或者更多啤酒會造成痛風較高的風險。


診斷痛風
痛風的診斷由它的特性症狀開始,包括嚴重的關節發炎、疼痛。 受到影響的皮膚是紅色、有光澤的。 大脚趾普遍受影響。 如果醫師懷疑痛風,應該指定一些測試。

驗血可能被用來測量尿酸的水準,但是並非是診斷痛風可信任的方法。 在男性的血清尿酸 6 毫克/100 毫升之上,和女性的 7 毫克/100 毫升之上的濃度,被考慮為高尿酸血症。 然而,痛風發作時可能尿酸沒有提高 ,提高的尿酸水準又沒有症狀,使血清尿酸重要性受質疑。 然而,檢驗時常被用來監測治療。

診斷痛風最正確的測試,是滑液囊液體結晶的檢查。 藉由穿刺針取出一些的樣本,而且在顯微鏡下面檢查結晶。 x光也能看到在關節周圍的囊狀的改變和病變。
關節的穿刺針抽取也是最好的治療。 許多痛風的患者不能以飲食和藥物治療控制,可以用穿刺針抽,取減輕疼痛。

痛風的階段
痛風的發展和進行,時常循一個典型的模式:

無症狀的高尿酸血症: 尿酸水準提高,但是沒有症狀顯現。

急性或次發性的痛風: 急性的痛風發作是關節或其他軟組織結晶的沈澱,造成關節中發生嚴重的發炎所引起。這些發炎性症狀使關節受到影響,包括突然開始嚴重疼痛、限制活動範圍,和紅、腫脹和熱。

重症間的痛風: 在一個急性的疾病發作之後,患者進入復原即重症間的無症狀期 。 一些患者不再有第二個發作,但是大部分在六個月至兩年之內將經歷第二個發作。

痛風石: 痛風患者在關節組織的周圍,出現尿酸的痛風結節-白堊沉著物影響,是不充分地治療慢性的痛風 10-20 年之後產生的。痛風石的最常見的位置是肘和手腳的關節。


傳統的治療
痛風的診療由減少發炎和疼痛的藥物開始,包括非類固醇抗發炎的藥物 (非類固醇消炎劑) ,環氧酶-2 抑制劑、和皮質類固醇。

在美國,非類固醇消炎劑被視為治療急的痛風發炎的第一個選擇。


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