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認識肥胖症
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定義:身體因為增加脂肪細胞大小或數量,以致於堆積多餘的脂肪。過重的意義是指相較於高度有過多的體重。

BMI是身體質量指數:計算的方式是體重(公斤)被身高度(平方米)除。

一個人被認為過重,是BMI介於25與29.9之間。BMI大於30列為肥胖。

肥胖是可預防的死亡原因的第二位(第一位是抽煙)。

過重或肥胖是糖尿病,心臟病,高血壓,膽囊疾病,骨性關節炎,睡眠中止症,和一些癌症(子宮,乳房,大腸直腸,腎臟,攝護腺,胰臟和膽囊癌)的危險因子。

成年人過重會讓死亡率增加,有名的佛來明翰心臟研究,追蹤26年的報告指出,

30到42歲的人,每增加一磅0.45公斤體重,死亡率上升1%

50到62歲的人,每增加一磅0.45公斤的體重,死亡率上升2%

另外的研究發現,體重減輕會降低死亡率。

1995年美國的統計,肥胖造成的直接經濟損失992億美元,間接的損失476億美元(由於疾病及不適,無法工作)。

 2002年美國衛生署估計,65.4%的成年人屬於臨床的過重,其中30.5%屬於肥胖。

根據美國國家健康學院指出,成年人BMI大於或等於25,容易早死,以及發生由於過重和肥胖導致的疾病。

對於饑餓和脂肪貯存,最重要的荷爾蒙就是胰島素。

胰島素是由胰臟的乙型細胞,因應血液中血糖而生產的的。

胰島素使肝臟貯存過多的血糖成肝醣,也剌激肝臟形成脂肪酸,輸送到脂肪細胞,以脂肪貯存。胰島素的主要作用就是貯藏碳水化合物,蛋白質和脂肪。

當細胞產生胰島素抗性時,身體會生產更多的胰島素來穩定血糖。大量胰島素造成體重增加,長期而言,第二型糖尿病的胰島素雖然高,但是血糖還是不穩定。

治療減肥的核心基礎是處理過重人血液中的胰島素,胰島素使糖分和飲食脂肪轉變成體脂肪。即使進行嚴格熱量控制,過多的胰島素會制止貯存的體脂肪釋出。

抑制過量的胰島素產生非常重要,在減肥計畫中,如果肥胖者體內有過多的胰島素,要有效的減肥,幾乎是不可能的。

胰島素分泌過多的明顯效應,是持續的饑餓,吃太多產生更多脂肪,以及更多胰島素分泌。

老化與飲食不良,使細胞失去胰島素敏感性,導致生產更多的胰島素,引發許多退化性疾病,包括心血管疾病與癌症。

胰島素將脂肪推進細胞內,防止它從細胞中釋出,造成過重。胰島素拯救第一型糖尿病人的生命,但它也是老年人的死亡荷爾蒙。

理想健康的空腹胰島素值為3,年老以後會激增加數點,肥胖者經常大於20。

高胰島素使血液中葡萄糖降低,造成反應性低血糖,使身體強烈需求能產生葡萄糖的食物,所以會吃很多。反應性低血糖造成長期的饑餓,甚至在血糖恢復後仍然持續。

肥胖的病理學

雙胞胎的實驗証明,基因對於肥胖扮有重要的角色。父母之一肥胖,子女肥胖的機率40%,如果父母都胖,子女肥胖的機率80%。無論是遺傳和後天的肥胖,造成的代謝變化都一樣。

大多數人在20歲晚期步入肥胖,因為這時期大多數人開始喪失肌肉(除非努力運動)。26-28歲時喪失3-10%的瘦肉。多數人的肌肉喪失,在未來五年由脂肪取代。運動員可能晚10-12年出現肥肉,到39歲時大多數美國人都過重。年齡加上荷爾蒙的改變,使體重增加。

不幸的是,胰島素,皮質醇,和雌激素(男性),都不因為年老而減少。

胰島素陷阱

在1950年以前科學家認為貯存的脂肪是相當墮性的,當脂肪細胞形成後,就很少有代謝作用。但是隨後發現,脂肪細胞貯存的三酸甘油脂是持續的更換。一種稱為脂蛋白脂酵素的,控制脂肪前驅物進入脂肪細胞而無法代謝,(它被鎖在細胞中)。

正常人血糖低於83mg/dl時,胰島素就消失了。一個肥胖過重的人,胰島素從不消失。胰胰島素不僅讓脂肪貯存,也剌激生產新的脂肪。它甚至減少肝臟中的蛋白質(肉鹼),肉鹼是身體用來携帶脂肪前驅物到粒腺體的,在那裡脂肪前驅物被燃燒成熱量

肥胖和第二型糖尿病,會增加產生胰島素的蘭格翰小島乙狀細胞。只要胰島素在血液中就無法釋出貯存的脂肪。因此過重的人,節食造成的體重減輕,大多是由於蛋白質和水的減少。

節食會有下列兩個後果:

1降低T3轉換成T4,以致於減低新陳代謝率

2耗盡瘦組織

肥胖的優先治療

雖然空腹胰島素無法單獨用節食的方法來改善,但是應該在開始減肥之前得到控制,因此有效減肥的第一項就是降低空腹胰島素。根據多年的實驗,鱷梨的濃縮物可以降低過重和肥胖者的空腹胰島素。讓空腹胰島素降至零或接近零的程度,以致於身體可以釋放貯存的脂肪。


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