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非酒精性的脂肪肝疾病
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大多數人視肝健康為理所當然。 畢竟,肝是身體最有彈性的器官之一,它本身有能力再生。 遺憾地,大多數醫師不知道一個襲擊許多人的肝疾病。

它叫做非酒精性的脂肪肝疾病。 研究人員說它已經成為美國最常見的肝病變,依照約翰霍浦金斯大學醫學院一個最近的研究,估計影響 24% 的人口,。更令人驚嚇的是,像糖尿病和高血壓一樣,這通常沈默的肝病,在未來的某一天偷偷地引起威脅生命的健康問題。

人們通常患有肝病變如酒精中毒或病毒性肝炎。 事實上非酒精性的脂肪肝疾病,將很有可能攻擊你的肝。這個常見的兇手相當可避免, 而且甚至能改善。

rdquo;非酒精性的脂肪肝疾病rdquo;把這情況描述得很好: 在幾乎沒有喝酒精的人們中,脂肪在肝的積聚,至少佔有10% 的器官 。專家說後者的區別是重要的,因為在過去,脂肪肝典型地與酗酒有關。


非酒精性脂肪肝疾病的三基本階段
1. 單純脂肪肝(也叫脂腺病):從前被考慮是一種良性的情況,在肝組織有脂肪堆積的特點。但是現在已被認為 C型肝炎的治療指標 。

2. 非酒精的脂肪性肝炎:在肝脂肪組織已經進行病變,而且發生肝發炎 (肝炎),連同結疤 (纖維化).

3. 肝硬化:結疤器官前進為肝硬化, 無法回復,而且威脅生命。


誰處於風險?
患有非酒精性脂肪肝疾病的典型人士是在他或者她五十歲左右, 但是疾病襲擊包括孩子所有年齡的人們。一個新研究發現超過 80歲的人 65% 的人有非酒精性的脂肪肝疾病。 作者建議 儘管體重和脂類水準隨年齡的衰微,非酒精性的脂肪肝疾病 可能在老年人到達無法回復的狀況。

非酒精性的脂肪肝疾病在肥胖、糖尿病的人中比一般大眾更加普遍。 據估計 90% 肥胖的人處於慢性肝傷害的風險。而且, 估計患有第 2型 糖尿病的一千六百萬個美國人,有非酒精性脂肪肝疾病的大約一半。合併肥胖症和糖尿病的人的風險更高:幾乎有兩者的情況的,全部有某一程度非酒精性的脂肪肝疾病,幾乎一半有非酒精的脂肪性肝炎 和 20% 肝硬化。

研究顯示在中央 (腹部或者腰部) 周圍的過重的人們,最傾向於發展的抗胰島素現象。 而且最近的研究揭露,患有非酒精性脂肪肝疾病的多數人,有中央的 (腹部的) 肥胖症。

後面有什麼問題?
非酒精的脂肪肝疾病是一種具有脂肪肝、發炎、抗胰島素現象和纖維化特點的情況。 NAFLD 能發展成肝硬化、肝功能衰竭和癌症。

NAFLD 的致病原理不很了解。製造 腫瘤壞死因素-aTNF 被報告是許多類型肝傷害的早期現象之一,連同組織介素 (發炎性報信者), 它可能產生一個慢性肝傷害的過程。

活性肝星形細胞在慢性肝傷害、增殖和移動期間,涉入肝纖維化的致病原理。 最近的研究證明,氧化壓力刺激膠原的製造,驅駛纖維化的發育。 肝的星形細胞是代表疾病過程的生物化學檢驗,細胞外間質異常膠原材料的主要來源。

近幾年來,營養素 polyenylphosphatidylcholine(PPC),禁止星形的細胞增殖的一個多種不飽和磷脂淬取物,脫穎而出成為肝硬化和皮脂腺病的治療和預防的一個有希望的物質。

 

脂質不良症 (高 LDL 和三酸甘油脂; 低的高密度膽固醇) 、抗胰島素現象和其他代謝症候群的成份,逐漸地被認為與 NAFLD有關。 把體重加入脂肪肝細胞的理論,抗胰島素現象是脂肪肝的發育的一個領導的角色,高度的胰島素顯示阻止氧化,成為器官有害脂肪酸和三酸甘油脂的堆積因素。

事實上,三酸甘油脂脂肪是在脂肪肝內極小的囊中儲存的脂肪。 高濃度脂肪酸不只對肝細胞有毒性,但是也可能直接導致發炎的氧化壓力和在 NAFLD 的第二個階段結疤。 一個最近的研究顯示 58% 患有嚴重的高三酸甘油脂血症的患者的非酒精脂肪性肝炎,提高的肝酵素。我們即將見到, PPC 已經在人類的臨床實驗中有力的減少三酸甘油脂。

一個新研究顯示抗胰島素現象不只是與NAFLD有關 , 更與它的比較嚴重形式,非酒精性的脂肪性肝炎有關 。


徵兆、症狀和併發症
大多數有著 NAFLD的人 沒有明顯症狀,即使當疾病已經發展到非酒精性脂肪性肝炎。醫師報告,在某些情況,患者可能抱怨像是疲勞和可能被歸因於一些常見疾病的不舒服。 少數 NAFLD的人們 可能經歷在腹部的右上邊在肋骨籠下面脹或含糊隱痛的感覺。

如果疾病發展成嚴重的肝硬化階段,患者能顯現一些症狀,包括紅色手掌, 腹部顯著的靜脈, 在上軀幹的星形蜘蛛靜脈,頭髮變稀薄,腿部水腫、腹水,甚至精神的錯亂,在停經前的女性有不規則或消失的經期。而且在男性有男性乳房女性化。

研究顯示在 10 年間,多達 20% 非酒精性脂肪性肝炎的患者,可能進展為肝硬化、3% 可能發展為肝功能衰竭, 最後需要肝臟移植。因為肝硬化在 NAFLD 患者典型地被診斷如此晚,相較對那些其他慢性的肝疾病,它更可能致命。而且與簡單的脂肪肝患者相較,患有嚴重的非酒精性脂肪性肝炎的患者有超過 10 倍的死亡率。

最令人煩惱的是「非酒精性的脂肪性肝炎發展為肝癌」的證據愈來愈多. 一個新研究發現 Ki-67 染色--肝細胞增生性活動的標記,在正常的肝中事實上消失,但是在 54% 的脂肪肝患者和 100% 的非酒精性的脂肪性肝炎患者中被發見。 在

非酒精性的脂肪性肝炎中, Ki-67指數與肝中壞死發炎的等級有關。


PPC在病毒性肝炎的功效

PPC(polyenylphosphatidylcholine) 被發現在實驗的肝炎中減少血清氨基轉移酵素。 在 1998 年, Niederau 和同事引導了一個多重中心,隨機、安慰劑對照臨床的研究,在 B型肝炎和 C型肝炎的患者,alpha;干擾素 (IFN) 評估組合的 的效果,雖然 IFN 是這些疾病的標準的治療, 只有 50%B型肝炎 的患者用 和 20-30% C型肝炎的患者,以血清氨基轉移酵素的降低回應這一個抗病毒藥物。 C型肝炎的患者,當在治療中回應 IFN,至少 50% 復發,這指出需要更多有效的治療。

在這研究中,所有 176個患者在 24 個星期的測試週期間,給予的相同數量的干擾素。 此外,患者隨意地被分配接受每天 1.8 克 PPC 或安慰劑24個星期。 對治療的生物化學的有效回應與處理前相較,被定義為胺基丙酸氨基轉移酵素最少降低50% 。

結果顯示 PPC增加慢性病毒性肝炎 C對IFN的回應率(71% 和 51% 比較) 。給C型肝炎回應者,干擾素治療的停止後超過 24個星期延長的 PPC 治療,在患者中增加持續回應的比率(41% 和 15% 比較).

在 C型肝炎的 PPC 的有益效果已經是進一步研究的主題。最近發現脂肪肝高百分比存在於C型肝炎患者,研究顯示脂肪肝是慢性 C型肝炎一個預測性的因素。 研究總結肝皮脂腺病-不論輕微、中等或者嚴重的-似乎是對治療不良回應的獨立指標。

PPC-干擾素的研究建議 PPC 在是一個 C型肝炎在 IFN 治療有價值的附加物, 而且IFN 治療停止之後,增加對治療的持續回應的機會。


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