我們都知道現在肝疾病的流行。1/3美國人有這可能威脅生命的非酒精性脂肪肝疾病。如果未被發現，它能發展為發炎，肝硬化和嚴重的肝功能衰竭。
脂肪酸的超載和異常的脂類中毒是主要的原因。遺傳基因的因素也擔任一個角色。
研究人員發表許多有效的預防治療。
維生素E抵抗氧化壓力，避免發炎，而且改善胰島素敏感性，在某些情況超越處方藥物。
亞米茄 -3 脂肪酸攻擊脂類中毒--NAFLD肝損害-。
1，維生素E
在維吉尼亞大學醫療中心的科學家在 2004 年，開始了一系列研究非酒精性脂肪肝炎 (嚴重中間階段的NAFLD ) 和維生素E。 基於他們的瞭解，非酒精性脂肪肝炎是從持續的抗胰島素現象和氧化壓力發生的。他們研究一個胰島素-敏感化的藥物pioglitazone(Actos )和維生素E 的效果。他們最初的假設，很自然地，維生素E加上藥物的組合，將會超過單獨的維生素E產生更好的利益。 而且的確肝臟切片檢查似乎是如此。接受維生素E(每天 400 IU) 和 pioglitazone(每天 30 毫克) 的患者的進步超過單獨維生素E。
受鼓勵的研究人員設計了另外一個試驗，針對非酒精性脂肪肝炎患者，單獨地評估維生素E和 pioglitazone 的效果。這研究在 2010 中發表，患者服用維生素E(每天 800 IU) 或 pioglitazone(每天 30 毫克) 或安慰劑96個星期。 結果非常令人驚訝。
只有維生素E 而不是 pioglitazone ，肝組織對切片檢查有重大的進步。兩者治療都改良了血中肝指數，而且兩者都減少脂肪肝水準和發炎。 這研究顯示維生素E，從前認為是非酒精性脂肪肝輔助的治療，在改良肝損害方面實際上優於pioglitazone 。
維生素E是一個強力的抗氧化劑，因此在 NAFLD中抗氧化劑壓力的角色非常清楚。我們自 1992 以來就知道有脂肪肝疾病和非酒精性脂肪肝炎的人，在他們的血中維生素E的水準比較低。相對低劑量維生素E(450 IU/日)，可以減少流通肝酵素---一個肝細胞傷害的化學標記。
抗氧化劑組合的臨床實驗，包括與 silybin (乳薊)和磷脂，可以改良抗胰島素和減少肝細胞纖維化現象。而且在每天接受維生素E1,200 IU 毫克的患者中 ，整體的空腹血糖水準改良了，同時肝細胞損害的標記減少。在那些患者中，有減少的發炎，而且改良了 PPAR-alpha 的表現---一個重要的新陳代謝的感應器。
2009年重要的動物研究出現，調整我們對維生素E如何工作的理解。 一個研究提供了第一個證據「主要藉由減少氧化壓力、發炎和肝細胞凋亡的細胞死亡，維生素E能避免 NAFLD 發生」。另一個研究證明維生素E減少氧化的損害和發炎性調停者 TNF 的水準，有益地減少 PPAR--a的活動。現在為預防非酒精性脂肪肝炎和 NAFLD的治療，每日應使用維生素E800-1200 IU。
2，亞米茄 -3 脂肪酸
亞米茄 -3 脂肪酸在有助於抗發炎的同時，攻擊脂肪毒性的問題。人們和動物實驗顯示，飲食的亞米茄 -3 不夠，傾向於發生 NAFLD 和第二型糖尿病，補充可能扭轉 (或者避免)此一 過程。
在細胞膜中增加不飽和脂肪像亞米茄-3，可以改良胰島素敏感性。而且魚油和富含亞米茄 -3 的補品，激活肝細胞中的重要新陳代謝的感應器 PPAR-a，抑制肝生產脂肪細胞分子。亞米茄-3改良胰島素敏感性，也改善血清三酸甘油脂，和刺激肝組織和骨骼肌中的脂肪細胞的利用。
一個長期的臨床試驗，NAFLD 患者每天使用亞米茄 -3 1,000 毫克，大量減少血清肝細胞損害的標記，三酸甘油脂，和空腹血糖。發炎性花生四烯酸的循環水準也顯著減少。 最令人印象深刻地，補充患者在超音波檢查，顯示改善肝外徵和血流。 另一個研究發現每日3 次補充 751 毫克二十碳五烯酸 和 527 毫克二十二碳六烯酸 24個星期，減少 NAFLD 個體的三酸甘油脂水準。
亞米茄-3 脂肪酸在對抗 NAFLD的補品中有一席之地，而且被認為是 對抗非酒精性脂肪肝疾病特定的肝藥物。
3，Metformin庫魯化
因為抗胰島素現象是 NAFLD 和非酒精性脂肪肝炎發育的最主要的原因，為預防抗胰島素現象，評估胰島素敏感化藥物非常合理。沒有任何口服治療糖尿病的藥物，像庫魯化metformin有如此大範圍的功能和安全紀錄。 這藥發現在糖尿病以外有許多新用途。
metformin庫魯化的NAFLD和非酒精性脂肪肝炎的研究，在過去幾年都非常成功。庫魯化Metformin用500 毫克每日三次的量6個月，超音波檢查發現在肝血流和速度產生了重大的進步。較相似劑量的庫魯化 metformin(20 毫克/公斤體重一年, 或大約 160 磅人的 1,450 毫克/天)雖然進步只持續3個月， 肝細胞死亡的血標記減少了，。另一方面，改良的胰島素敏感性，在非酒精性脂肪肝炎和NAFLD的患者中出現。而且一個最近的研究，在肥胖的青少年患者中，每日兩次以 850 毫克 metformin的治療，在 6個月後，脂肪肝的發生和嚴重性重大的減低。
Metformin 庫魯化因為它的安全性，以及和其他治療的相容性，是一個理想的組合藥物。 一個 2008 研究，用 metformin 庫魯化組合抗氧化劑 N-乙醯基半胱氨酸 (NAC)，12個月內改良了肝化學的檢測結果和抗胰島素現象。
4，活性甲硫胺酸
持續暴露於氧化和毒性壓力，使肝細胞易受傷，而且缺乏參與許多肝解毒反應作用的抗氧化劑-榖胱甘肽。 活性甲硫胺酸能再補足 GSH 水準，而且恢復肝細胞防護的分子。在患有酒精或非酒精性肝疾病的人，每日補充活性甲硫胺酸1,200 毫克，可以增加肝榖胱甘肽水準。增加使用活性甲硫胺酸，減少 NAFLD 的嚴重性。
一些研究證明，活性甲硫胺酸和其他的肝抗氧化劑治療使肝酵素進步。活性甲硫胺酸也改善NAFLD 的脂肪變性、發炎和組織死亡。
活性甲硫胺酸的主要發現，是它直接停止輕微 NAFLD轉變為危險的非酒精性脂肪肝炎的能力。
5，N-乙醯基半胱氨酸 (NAC)
支持並且補充抗氧化劑榖胱甘肽的另一個分子是 N-乙醯基半胱氨酸 (NAC)，一個首先用來預防肝中毒損害，含豐富硫磺的混合物。它快速地恢復耗損的榖胱甘肽的水準，使肝細胞免於氧化傷害。
NAC(1,200 毫克/天)與metformin(850-1,000 毫克/天) 的組合，在NAFLD 患者中改良了肝外徵而且減少纖維化。
6，Silymarin(乳薊)
乳薊淬取物長久以來作為肝防護。 據估計 30-40% 的美國肝疾病患者，使用活性成分的乳薊 。Silymarin 有六個主要活動的分子，像是silybin是 一種flavolignans 有特別抗氧化和抗發炎的作用。現代科學發現乳薊淬取物的使用，可以減少NAFLD 的衝擊，而且避免發展為非酒精性脂肪肝炎。
7，卵磷脂和 PPC
磷脂-脂肪的分子用磷酸鹽連接-是哺乳動物中細胞膜的主要成份。人類最重要的磷脂之一是 卵磷脂，在飲食中可得到小量。 個人細胞膜中較高的磷脂幫助面對氧化、其他壓力保護膜完整; 他們也幫助限制 NAFLD 發展為非酒精性脂肪肝炎。
一個特別富有的來源是叫作polyenylphosphatidylcholine (PPC)的物質，起源於大豆。PPC 補充品在動物中，幫助減少酒精性肝纖維化，甚至加速它的退化。PPC 藉由阻斷對細胞膜的氧化傷害，發揮效果。一個單獨的機制在 NAFLD 形成之前，是減少高度的膽固醇。 PPC 也避免 NAFLD 和其他的肝毒性，增殖肝細胞硬化組織。而且 PPC 恢復肝細胞水準的活性甲硫胺酸，提供額外肝防護。最後，PPC減緩慢性酒精接觸引起的肝細胞死亡。
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