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黃連的功能
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黃連素如何改善血糖控制?大部分的作用是對胰島素和胰島素調節。另外黃連素間接作用於鮮為人知的胃腸激素“腸促胰島素”incretin而調節血糖。

黃連素通過激活一種酶改善胰島素(AMP活化蛋白激酶,或AMPK)。這有助於調節細胞攝取葡萄糖,脂肪酸氧化,以及合成脂肪,骨骼肌和心肌中的葡萄糖載體4(GLUT4),從血液中移動葡萄糖到細胞。GLUT 4只存在於身體對胰島素的反應的主要組織--肌肉和脂肪細胞中。

黃連素增加胰島素受體的“表達”(數量和活性),增加胰島素受體數量和活性,使相同量胰島素比以前更有效。描述黃連素作用的另一種方法是“降低胰島素抵抗性”其他研究人員報告說,黃連素抑制一種酶(蛋白酪氨酸磷酸酶1B,或PTP1B),它會抑制了胰島素受體。當減少抑制了胰島素受體,它當然可以發揮更好的作用,而最終是胰島素可以“工作”更好。

“腸促胰島素”是由我們的胃和腸分泌的荷爾蒙,同時增加胰島素的量,甚至在血糖水平升高之前,抑制飲食後從胰島細胞釋放的胰高血糖激素的量。腸促胰島素也減緩胃排空因而延緩營養物質進入血液的吸收率,這會間接地減少食物的攝入量。

黃連素調節血糖的另一種方法是,通過增加主要腸促胰島素-胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)的分泌。

然而,GLP-1和其他腸促胰島素增加胰島素的釋放,降低胰高血糖激素釋放,並幫助調節血糖,通常很快被另一種稱為DDP-4的酶(二肽基肽酶4)抵消。然而,黃連素的血糖調節的另一個作用,是它能夠抑制DDP-4。當DDP-4被抑制,GLP-1和其他腸道分泌的腸促胰島素不會迅速分解,這樣他們就可以顯著更長的時間繼續刺激胰島素,並抑制胰高血糖素釋放。

柳葉刀是世界上“頂尖”醫學期刊之一,於2010年8月7日的社論發表了一份題為“基於個人化的第2型糖尿病腸促胰島素治療”。作者寫道:“所有的GLP-1受體拮抗劑,証實是可以治療第2型糖尿病佔相當比例的噁心,嘔吐,腹瀉的患者。“

他繼續觀察GLP-1可以幫助調節血糖沒有這些影響。但是,他認為,研究人員應探討為什麼藥物會導致這些問題,因為這將“鋪平基於腸促胰島素治療更好的策略。”

如果你有第2型糖尿病和用Januvia®,Victoza®,或Byetta®治療--這些都影響了腸促胰島素驅動的血糖調控系統--,可考慮改用黃連素每日三次每次500毫克。

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